Historische und gegenwärtige pathophysiologische Konzepte der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

S. Szardien, H. Möllmann, A. Elsässer, C.W. Hamm, H.M. Nef

Abteilung Kardiologie, Kerckhoff-Klinik Herz- und Thoraxzentrum, Bad Nauheim

Zusammenfassung

Die vor wenigen Jahren erstmals beschriebene Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (TTC) oder Stresskardiomyopathie (SCM) ist durch eine plötzlich auftretende, reversible kontraktile Dysfunktion gekennzeichnet und weist eine Prävalenz von 1–2% aller akuten Koronarsyndrome auf. In den meisten Fällen gehen der Erkrankung extreme emotionale oder körperliche Stresssituationen voraus, die überwiegende Zahl der betroffenen Patienten sind zudem postmenopausale Frauen. Seit der Erstbeschreibung der TTC werden diverse pathophysiologische Hypothesen diskutiert. Vielfach wurden in diesem Zusammenhang multiple koronare Vasospasmen als ursächlich erachtet. Aufgrund widersprüchlicher Daten und geringer Fallzahlen in Registerstudien muss jedoch derzeit davon ausgegangen werden, dass koronare Vasospasmen eine untergeordnete Rolle in der Pathogenese der TTC spielen. In mehreren Arbeiten konnten Störungen der myokardialen Mikrozirkulation und des myokardialen Energiestoffwechsels dokumentiert werden. Anhand der aktuellen Datenlage kann jedoch nicht sicher differenziert werden, ob diese Veränderungen Ursache oder lediglich Folge der TTC sind.
Eindeutig dokumentiert sind hingegen eine übermäßige Ausschüttung von Katecholaminen bei Patienten mit TTC und morphologische Veränderungen, welche denen einer katecholamininduzierten Kardiomyopathie gleichen. Auch im Tierversuch konnte ein Zusammenhang zwischen erhöhten Katecholaminkonzentrationen und myokardialen Funktionsstörungen analog zur TTC aufgezeigt werden.
Zusammenfassend muss daher davon ausgegangen werden, dass die TTC durch hohe lokale toxische Katecholaminkonzentrationen verursacht wird. Das typische Kontraktionsmuster des linken Ventrikels kann durch eine erhöhte Konzentration von Adrenozeptoren im Apex erklärt werden, woraus eine lokal erhöhte Sensitivität gegenüber erhöhten Katecholaminspiegeln resultiert. Individuelle anatomische Unterschiede in der sympathischen Innervation oder der Verteilung von beta-Adrenozeptoren sind vermutlich für die interindividuelle Ausprägung der Wandbewegungsstörungen bei der TTC verantwortlich.

Korrespondenzadresse
Dr. Holger M. Nef
Abteilung Kardiologie,
Kerckhoff-Klinik Herz- und Thoraxzentrum
Benekestr. 2–8, 61231 Bad Nauheim
h.nef@kerckhoff-fgi.de